Mφ參與非特異性免疫和特異性免疫。在非特異性免疫中．主要通過吞噬作用殺滅和清除病原體及異物，并介導炎癥反應；在特異性免疫中主要發(fā)揮免疫調(diào)節(jié)及抗原提呈功能。 1．參與固有免疫 M中可借表面PRR如Toll樣受體（TLR）、清道夫受體（SR）等受體識別病原體表面的病原體相關(guān)分子模式（PAMP），吞噬、殺傷和清除細菌、病毒等，在固有免疫中起重要作用。此外，M甲還能清除及損傷、衰老的組織細胞，故M中又有清道夫（scavenger）細胞之稱。 2．介導和促進炎癥反應 單核／巨噬細胞以下列兩種形式參與炎癥反應。一是炎癥部位高濃度趨化因子MCP-1、IFN-7、GM-CSF和G-CSF等可與單核／巨噬細胞表面相應受體作用，誘導細胞活化并向感染部位募集?；罨膯魏耍奘杉毎M一步分泌M甲炎癥蛋白MIP-la／p、MCP-1和IL-8等趨化因子，誘導更多的M 甲活化和募集。除了上面提到的多種促炎因子如IL-1p、IL-6和TNF-a，并分泌大量炎癥介質(zhì)如白三烯、前列腺素、彈性蛋白酶、溶菌酶、尿激酶等．誘導和加強局部的炎癥反應。另一方面，活化M平分泌的因子能調(diào)動其他粒細胞和淋巴細胞，共同促進局戈及全身的炎癥反應。 Mφ的分泌產(chǎn)物及其功能 Mφ泌物同時在適應性免疫中發(fā)揮效應功能。其中主要包括：ILl（激活血管內(nèi)皮細胞和淋巴細胞，加強局部免疫應答以及炎癥反應，引起發(fā)熱并促進IL-6的產(chǎn)生）、IL8（趨化作用和激活中性白細胞，加強效應細胞功能）、TNF—α（激活血管內(nèi)皮細胞，增加血管通透性，導致IgG、補體和細胞進入組織及淋巴結(jié)）、IL-6（激活淋巴細胞，促進抗體產(chǎn)生，引起發(fā)熱）、ILl2（激活NK細胞、Thl分化）、IFN—丁（激活NK細胞和CTL，增強免疫應答）。 3．實施免疫殺傷 靜止期的單核／巨噬細胞殺傷病毒感染細胞的活性較弱，經(jīng)LPS或IFN-~等因子激活后，其表面受體的表達增強，可以將效應物質(zhì)釋放到胞外，直接對靶細胞進行清除，其中有活性氧中間物、活性氮中間物和水解酶的作用。同時活化M中分泌的TNF—。也能夠誘導靶細胞發(fā)生凋亡。單核／巨噬細胞還能夠通過ADCC 途徑殺傷靶細胞，參與腫瘤免疫與抗病毒免疫。 4．加工和提呈抗原 作為專職APC，M甲能加工和提呈抗原，啟動再次免疫應答。
兔巨噬細胞炎癥蛋白-4（MIP-4）ELISA Kit 人巨噬細胞集落刺激因子受體（M-CSFR）ELISA Kit 小鼠巨噬細胞炎性蛋白5（MIP-5）ELISA Kit 犬粒細胞-巨噬細胞集落刺激因子（GM-CSF）ELISA KIT |
